犬细小病毒是犬急性出血性肠炎和心肌炎的致病因子。高度的传染性和致命的疾病导致较高的发病率和死亡率。CPV有CPV-1、CPV-2两种型。感染犬最重要的肠道病毒是2型犬细小病毒(CPV-2),一般说的CPV感染也是指CPV-2感染。

 病原学 

犬细小病毒(CPV)是一种小的无包膜的DNA病毒。CPV-2毒株首次发现在1978年,在自然界中经历一系列进化选择,已经被多种新病毒变种取代。目前全世界流行的主要有三种变异株,CPV-2a、2b和2c,三种变体具有相似的致病性、抗原性。目前通过诊断无法区分出感染了哪一种变异株。

 

图1.CPV的发展史

 

 CPV与FPV的联系 

大部分研究认为CPV-2起源于猫泛白细胞减少症病毒FPV,与FPV仅存在几个基因序列的差异,同源性大于98%。CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c毒株相比于原始CPV-2具有较宽的宿主范围,能在犬、猫体内复制。但FPV毒株只能在猫细胞内有效地复制。因此,猫可能会混合感染犬细小病毒。

临床表现

感染CPV的临床症状是非特异性的。最初的症状有厌食、抑郁、嗜睡和发烧。之后的典型症状包括呕吐和腹泻,大量的液体和蛋白质通过胃肠道流失,可能导致脱水和低血容量性休克。

 

图2.感染CPV的犬

临床病理特征

血液学异常

● 白细胞减少(最常见);

● 贫血;

● 血小板减少或血小板增多↑、全血细胞减少↓、中性粒细胞增多、单核细胞增多

入院时白细胞减少与预后之间没有必然的联系,相反白细胞减少、淋巴细胞减少、中性粒细胞减少预示着病例存活的机会降低。

血清生化异常

● 低蛋白血症;

 血白蛋白减少;

CRP、结合蛋白、铜蓝蛋白升高

流行率

通常,感染发生在6个月以下的幼犬还有免疫不足的成犬中,但任何年龄段的犬都不排除感染CPV的可能。病毒感染后潜伏期为4-14天,在感染后4-7天开始体外大量排毒,并在感染后3-4周逐渐下降。不同变异型在不同国家地区流行率不同,在国内最常见的是CPV-2a,接着是CPV-2c和CPV-2b。

发病机制

CPV感染是一种全身性疾病病毒感染后最初在口咽淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺中复制,并通过血行播散(感染后3-4天)播散到小肠隐窝。感染后1-5天观察到明显的血浆病毒血症。最终病毒主要定植在舌、口腔和食道的上皮、小肠、骨髓、淋巴组织。

 

图3.CPV的感染过程

诊断

CPV感染的临床表现是非特异性的,与之具有相似症状的还有犬瘟感染、其他病毒性肠炎、肠道细菌感染、急性胰腺炎等。因而临床症状只能作为诊断的一条依据,确诊需要辅以多种检测手段包括抗原检测、血清学检测、剖检或组织病理学检测。每种方法的敏感性和特异性不同,其中抗原检测需要注意具体分析

● 病毒颗粒在排毒高峰期(感染后4-7天)很容易检测到

 腹泻的稀释效应也可能会导致假阳性的结果;

 打完疫苗后的3-10天会出现少量排毒,此时检测可能会出现假阳性;

● 疾病早期采集的粪便样本可能出现假阴性,根据病史和临床症状对疑似患有细小的病例几天后再次进行检测。


图4.CPV抗原检测卡

 

预防控

犬细小病毒疫苗作为核心疫苗,对犬只来说必不可少。由于CPV-2各变异型的抗原相似性,目前CPV的常规疫苗针对三种变异型同样有效。但需要注意的是促进群体免疫对保护单个宠物和减少一个地区易感动物数量至关重要。

规避CPV感染的另一条重要的手段是血清抗体检测,通过检测抗体水平,可以避免母源抗体对幼犬首免的干扰、确保犬只有效免疫。为宠物的健康保驾护航。

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